Роль почек в организме животного многообразна и не ограничивается только экскрецией конечных продуктов обмена и чужеродных веществ. Не менее важной представляется роль почек в поддержании постоянства клеточного состава перифе-рической крови, координации процессов кроветворения и кроверазрушения [3].
Christison еще в 1841 году обратил внимание, что при заболеваниях почек ча-ще всего имеют место изменения эритроцитарного состава крови [6]. Развитие же анемии при почечной патологии столь закономерно, что по мнению Reubi [8], Г.Маждракова, Н.Попова [2], прогрессирующее малокровие является иногда одним из первых проявлений хронического пиелонефрита.
Механизм развития анемии при заболеваниях почек сложен и вызывается множеством причин. Выявление возможных причин развития анемии особенно ак-туально для собак, так как согласно исследованиям M.Schmidl [9], они по сравне-нию с другими домашними животными, наиболее подвержены различным нефропа-тиям. Автор указывает, что с возрастом у собак снижается активность десатураз, ка-тализирующих превращение линолевой и линоленовой кислот в простагландины 1 и 3 (ПГ1 и ПГЗ), которые обеспечивают противовоспалительные эффекты, антиал-лергические реакции, явля-ются антикоагулянтами и иммуностимуляторами, что, в конечном счете, обеспечивает защиту организма против инфекций, тромбо-зов, дер-матозов. В этих условиях, относительный избыток ПГЗ приводи к противополож-ным эффектам, что проявляется, в частности, субклиническим поражении почек: снижается степень фильтрации, проис-ходят задержка в организме азотистых соеди-нений и другие измене-ния.
Мы в своей практике, также часто встречаемся с различными нефропатиями у собак в возрастной период от 4 лет и старше, которые, как правило, сопровожда-ются анемией, степень которой зависит от тяжести и длительности болезни.
Одной из возможных причин развития анемии при патологии почек является нарушение синтеза гемоглобина, которое может быть обусловлено гипопротеинеми-ей и связанным с ней нарушением строения стромы эритроцитов. У обследованных нами животных наблюдалась гипопротеинемия, сопровождающаяся снижением уровня общего белка в среднем на 21% и гипоальбуминемией со снижением уровня альбуминов до 37,1±0,4% при норме 52,5±4,5%.
Развитие анемии может являться также следствием нарушения экскреторных функций почек и токсическим влиянием продуктов азотистого обмена на эритроци-ты. Общеизвестно, что при азотемии продолжительность жизни эритроцитов в кро-вяном русле укорачивается в 1,5-3 раза. По-видимому, ускоренный распад эритроци-тов при уремии обусловлен изменением проницаемости оболочки форменных эле-ментов крови под действием продуктов резко измененного обмена. У обследованных нами животных уровень мочевины в крови составлял 73,49±,8мг% при норме 32,5±2,5мг%, значительно выше был уровень остаточного азота 46,7±5,7мг% и азо-та мочевины 32,7±2,7мг%. При исследовании осмотической резистентности эритро-цитов выявлено снижение данного показателя на 15%.
Многочисленные исследования последних лет в области нефрологии позво-ляют считать, что одно из ведущих мест в развитии анемии при почечной патологии следует отводить эндокринной функции почек с недостаточной продукцией или активацией эритропоэтина больными почками [3,5].
В настоящее время уже не вызывает сомнений тот факт, что эритропоэтин яв-ляется одним из важнейших гуморальных факторов, регулирующих эритропоэз. Ме-стом образования эритропоэтина в почках считают юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Эритропоэтин представляет собой гликопротеид с относительной молеку-лярной массой 40000. Он стимулирует дифференциацию, пролиферацию и созрева-ние предшественников красных клеток в костном мозге [4,7]. Образование эритро-поэтина при заболеваниях почек оказывается сниженным.
Уремия, кроме того, подавляет свойство костного мозга реагировать на эри-тропоэтин. Снижение способности почек к синтезу эритропоэтина происходит по мере уменьшения почечной массы, что сопровождается уменьшением выработки эритроцитов костным мозгом. При подсчете у больных собак числа эритроцитов в крови было выявлены их снижение до 4,6±0,06o1012/л.
Кроме того, при нарастающей уремии отмечается прогрессирующее тормо-жение утилизации железа костным мозгом. Обмен железа может значительно нарушаться и вследствие потери с мочой сидерофилина, транспортирующего железо в костный мозг. Эти факторы приводят не только к снижению общего количест-ва эритроцитов, но и степени их насыщения гемоглобином, что приводит к развитию гипохромной анемии.
А согласно исследованиям П.М. Вакалюк [1], выделение железа с мочой при патологии почек коррелирует со степенью гипопротеинемии.
Таким образом, при самых разнообразных по этиологии и патогенезу заболе-ваниях почек могут иметь место изменения эритроцитарного состава крови, прояв-ляющиеся чаще всего анемией.
Следует особо отметить, что при заболеваниях почек появляется так назы-ваемый "порочный круг" - нарушение деятельности почек сопровождается развити-ем анемии, которая, в свою очередь, ухудшает состояние почек, так как почки очень чувствительны к недостаточному содержанию кислорода и снижение количества ге-моглобина сопровождается, прежде всего, нарушением деятельности канальцев.
Основными общими чертами почечных анемий являются недостаточная реге-нераторная способность костного мозга и недостаточная продукция эритропоэтина. Поскольку поражение почек сопровождается не только уменьшением продукции эритропоэтина, но и избыточным содержанием ингибитора эритропоэза, причем оба этих фактора оказывают влияние на самые ранние стадии эритропоэза, следует при-знать, что им принадлежит ведущая роль в патогенезе почечных анемий.
Основные причины развития анемии при заболеваниях почек представлены на рисунке 1.
В заключении хотелось бы обратить внимание, что выявить причину анемии у обследованных животных нам удалось лишь с помощью полного биохимического и клинического исследования крови. Сегодня внедрение в практику
|
| Рис. 1. Схема патогенеза анемии при нефропатиях. |
In this item the possible reasons of development of dog's anemia with illnesses of kid-neys are analyzed. The role of renals in blood-creation and significants of modifications of base bio-chemical parameters of blood at dogs with diseases of kidneys is analyzed.
The modifications of albuminous exchange were revealed: the common albumin and albuminous fractions of blood were lowered. The level of products of nitrogen exchange was increased considerably. The lowering of red blood cells and hemoglobin were revealed. The relations between biochemistry significants and their role in development of dog's anemia were analyzed.