Среди различных заболеваний по-чек у собак наиболее часто встречающи-мися, на наш взгляд, являются гломеруло-нефриты. По современным представлени-ям под этим термином принято понимать иммунно-опосредованное заболевание, характеризующееся депозицией или in situ - формацией иммунных комплексов в стенках капилляров гломерул, которые затем инициируют воспалительный про-цесс. У кошек гломерулонефрит чаще все-го ассоциируется с поражением вирусом лейкемии (FVL), у собак - с аденовироза-ми, пиометрой, неоплазией, системной красной волчанкой, дирофиляриозом (возбудитель - Dirofilaria immitis). У само-едских лаек и молодых доберманов известны специфические формы гломеруло-нефрита, связываемые с генетическими аномалиями.

У животных с идиопатическим гломерулонефритом, как правило, опреде-ляются признаки заболевания почек, в тоже время, при вторичном гломеруло-нефрите картина часто скрыта основным заболеванием.

Опираясь на понимание патогенеза гломерулонефрита, и используя совре-менные методы клинической биохимии, врач может составить очень подробное представление о происходящих процес-сах, а значит выбрать оптимальную так-тику лечения и в результате добиться же-лаемого успеха.

Учитывая вышесказанное, мы в клинике проводим заинтересовавший вра-ча спектр биохимического исследования крови животного, с обоснованием и неко-торыми результатами которого и предла-гаем ознакомиться.

Основой патологического процесса при гломерулонефрите является нарушение элиминации иммунных ком-плексов, то есть образование длительно циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) или in situ - формации иммунных комплексов в стенках капилляров гломе-рул. У обследованных нами животных уровень ЦИК составил 0,6±0,01 ед. Далее ЦИК фиксируются в клубочках или начинается продукция аутоантител. В результате развивается повреждение ба-зальной мембраны клубочков, их прони-цаемости. В первичную мочу начинают проникать белки плазмы крови. В мочу попадает, в частности, альбумин, что приводит к гипоальбуминемии со сни-жением уровня альбумина на 20% в среднем по сравнению с нормой. Помимо альбуминов, в почках свободно фильтруются и белки с малой молеку-лярной массой (например, лизоцим и не-которые гормоны). Так как реабсорбция белка в почечных канальцах неселектив-на, то перегрузка одним каким-либо ви-дом белка, например, альбумином, про-ксимального канальца приводит к не-полной реабсорбции и других белков. Так, у обследованных нами собак появление лизоцима в моче сопровождалось снижением лизоцимной активности крови в 2 раза.

При гломерулонефрите обнару-жена гиперпродукция почками активатора фибринолиза - урокиназы, а также накопление мощных иммунных ингиби-торов антигемофильных факторов. Эти расстройства могут быть одним из фак-торов гематурии, приводящей к анемии и снижению уровня гемоглобина у собак до 7,5±0,3 г%.

По мере нарастания пролиферации лейкоцитов с отложением фибрина на ба-зальной мембране гломерул, в организме животного начинает преобладать задерж-ка жидкости, метаболитов, развивается азотемия. Повышается уровень мочевины и остаточного азота, а в более тяжелых случаях развивается уремический син-дром. Увеличение уровня калия в крови сочетается со снижением кальция и воз-растанием фосфора.

Заметным становится расстрой-ство липидного обмена, что можно рас-сматривать как меру компенсации по от-ношению к снижению синтеза альбуми-на. Дело в том, что синтез альбумина и холестерина идет общими метаболиче-скими путями. Компенсаторно растет синтез липопротеидов и холестерина, что проявляется в увеличении общих липидов в 1,3 раза и холестерина в 3 раза по сравнению с нормой.

Потери белка сопровождаются нарушениями синтеза и обмена имму-ноглобулинов. Происходит значитель-ное снижение гамма-глобулинов, а так-же иммуноглобулинов всех классов, с преимущественным снижением IgG. При активно протекающем гло-мерулонефрите отмечается дисбаланс фагоцитарной функциональной актив-ности клеток. Это проявляется увели-чением редукции тетразолиевого нит-росинего (НСТ) в нейтрофилах крови.

Длительнотекущий гломеруло-нефрит приводит к гибели клубочков и повышению уровня креатинина в крови в 1,3 - 1,5 раза, а иногда и в 3 раза.

Таким образом, наш клинический опыт подтверждает, что гломерулонефрит у собак является преимущественно аутоиммунным заболеванием, возни-кающем как вторичное на фоне снижения общей резистентности организма и приводящим к глубоким нарушениям всех обменных процессов.

На основании результатов кли-нической работы по лечению пациентов с гломерулонефритом, опирающихся на оперативные данные биохимической лаборатории, мы рекомендуем коллегам шире внедрять методы клинической биохимии в практику.