Абсорбируемые из пищи жирные кислоты расходуются по трем основным направлениям; они могут встраиваться в клеточные мембраны, подвергаться расщеплению с целью получения энергии или служить субстратом для синтеза других веществ (таких, например, как холестерин или эстроген). Перед тем, как встроится в билипидный слой клеточной мембраны, жирные кислоты удлиняются до 20 атомов углерода в цепи, связываются с глицерофосфатом и, таким образом, превращаются в мембранные фосфолипиды. При раздражении клеточных мембран именно эти фосфолипиды подвергаются гидролизу [4, 5, 6].

Воспаление представляет собой чрезвычайно сложную реакцию, связанную с изменением сосудистых реакций и хемотаксиса, обусловленных влиянием: Медиаторов сосудистых реакций

1. Кинины
2. Гистамин
3. Простагландины (эйкозаноиды)

1. Фрагменты комплемента
2. Иммунные комплексы
3. Простагландины (лейкотриен В4)

Простагландины обладают как первым, так и вторым влиянием. Эта большая группа (более 270) медиаторов является производными 20-С жирных кислот клеточных мембран. Повреждение клетки инициирует гидролиз фосфолипидов и высвобождение жирных кислот с их последующим разрушением в цикле арахидоновой кислоты, причем характер ферментных превращений связан с типом жирной кислоты - омега-3 или омега-6.

Омега-6 жирные кислоты в основном разрушаются по цикло-оксигеназному пути, с образованием провоспалительных медиаторов. Омега-3 жирные кислоты, в основном, разрушаются по липооксигеназному пути, с образованием медиаторов, обладающих меньшим провоспалительным действием. Распределение жирных кислот по ферментным путям зависит не только от качественного состава кислот в клеточных мембранах, но и от уровня ферментов в межклеточной жидкости и наличия/отсутствия их ингибиторов (кортикостероидов, НСПВ препаратов).

Соотношение Омега-6:Омега-3. Поскольку происходит изменение содержания относительного количества связанных в мембране омега-3 и омега-6 жирных кислот, изменяется соотношение вырабатываемых медиаторов воспаления - простагландинов [1]. Увеличение содержания омега-3 кислот ведет к снижению продукции провоспалительных эйкозаноидов и увеличению синтеза менее провоспалительных метаболитов.

Кислоты типа омега-6 - линолевая кислота - необходимы собаке, поэтому ее поступление в организм с пищей должно поддерживаться на требуемом уровне [7]. При избыточном же поступлении омега-3 кислот в организм, как это показано в опытах на ряде животных, происходит удлинение времени свертываемости крови, поэтому должен быть найден разумный компромисс между физиологической и лечебной дозой омега-3 кислот.

В проведенном на собаках исследовании в университете Аубурна показано влияние относительного количества жирных кислот на продукцию эйкозаноидов [1]. Применялись пять видов различных диет с различным соотношением омега-6 : омега-3 кислот: 5 : 1, 10 : 1, 25 : 1, 50 : 1, 100 : 1. Перед исследованием, а также на 6 и 12 недели в коже, плазме и нейтрофилах определялся уровень простагландинов. Также определялись время свертываемости крови, коагулограмма, степень агрегации тромбоцитов, клинический и биохимический анализ крови. В результате проведенных исследований у собак, получавших корм с соотношением омега-6 : омега-3 кислот как 5 : 1 и 10 : 1, наблюдалось снижение уровня лейкотриена В4 (LТВ4) и повышение LТВ5 [1]. В общем, результатом применения таких диет был переход от провоспалительных продуктов к менее воспалительным.

Соотношение омега-3 : омега-6 кислот в диете должно быть строго сбалансировано, что в практике требует рассмотрения следующего:

1. Омега-6 кислоты (линолевая кислота) должны обязательно входить в рацион.
2. Добавление к рациону кислот типа омега-3 для достижения оптимального соотношения с омега-6 кислотами при неизвестном содержании в рационе омега-6 (сколько следует добавить, чтобы достигнуть оптимального соотношения?).
3. Заинтересованность владельцев животных в назначении дополнительных доз жирных кислот.
4. Оптимальное соотношение дозы жирных кислот в рационе должно с одной стороны соответствовать потребностям в линолевой кислоте, а с другой стороны обеспечивать организм такими незаменимыми жирными кислотами, при расщеплении которых образуются не воспалительные метаболиты.

Фокусируя внимание на воспалительных реакциях, развивающихся при аллергии, целью лечения является повышение порога появления зуда у пациента. В основном болезни, связанные с гиперчувствительность неизлечимы, поэтому очень важно разработать действенные способы симптоматического лечения. В первую очередь необходимо избавить пациента от зуда.

Традиционно кортикостероиды использовались для уменьшения высвобождения жирных кислот из клеточных мембран и снижения активности циклооксигеназы и липооксигеназы. В результате такого лечения происходит тотальное снижение продукции всех типов простагландинов, как "полезных", так и "вредных". Гистаминоблокаторы используются для устранения реакций, вызываемых не относящимся к эйконазоидам гистаминам. Также используются ополаскивания, ванны, увлажнители и т.д..

Все большое количество ветеринарных специалистов и владельцев животных стремится свести к минимуму применение стероидов и возникающих при их длительном приеме побочных эффектов. Применение диет с содержанием жирных кислот в соотношении 5 и 10:1 дает предпосылки к более эффективному лечению кожных аллергических заболеваний.

Аллергический дерматит, обусловленный наличием блох (АДБ). Хотя элиминация блох является наилучшим способом лечения АДБ, часто это бывает невозможно. Вот почему так необходимо при борьбе с блохами проводить и одновременно противозудное лечение. Наилучшие результаты дает проведение ванн, купаний, ополаскивания. Использование диеты, которая позволит уменьшить продукцию провоспалительных гормонов, также окажет неоценимую помощь в повышении резистентности к развитию зуда и послужит ценным дополнением к программе лечения.

Атопические состояния. Большинство пациентов с атопическими болезнями получают стероидную терапию. Это удобно, эффективно и удовлетворяет владельцев животных. Поскольку атопию "не вылечить", то применяемое лечение используется длительно. Гипосенсибилизацию проводят в том случае, когда представляется возможным проведение соответствующих тестов и инъекций. В этом случае снижение продукции провоспалительных эйкозаноидов окажет свое положительное действие.

Пищевая аллергия. Изучение причин пищевой аллергии началось сравнительно недавно, поэтому мы остановимся на этом вопросе более подробно. Частота встречаемости заболевания не известна, но по мере его изучения, оно описывается все чаще и чаще. Данные сильно различаются, но в основном считают, что в 10% случаев появления зуда у собак это обусловлено пищевой аллергией [8]. В тоже время другие авторы приводят иные цифры, что может быть обусловлено наличием побочных реакций со стороны компонентов пищи, которые ошибочно расцениваются как "пищевая аллергия" [9].

Неадекватные реакции на пищу могут быть обусловлены:

1. Иммунологическими реакциями (истинная пищевая аллергия)
2. Неиммунологическими реакциям
   - Непереносимость (индивидуальная реакция)
   - Фармакологическое действие (например, шоколад)
   - Токсическим действием (поедание отходов некачественных продуктов)
   - Метаболическими расстройствами (глюкоза для больных диабетом)
   

Патогенез инициации пищевой аллергии неизвестен, но в жизни собаки существуют периоды, когда большие количества протеинов способны проникать через барьер слизистой кишки и стимулировать выработку антител. В частности:

1. Период новорожденности - повышена проницаемость слизистой
2. Вакцинация - возможно повреждение барьера слизистой
3. Вирусные инфекции - повреждение барьера слизистой?
4. Болезни желудочно-кишечного тракта - повреждение барьера слизистой и неполноценное пищеварение

Несмотря на то, что в норме в течение дня небольшие количества протеинов проходят через слизистую кишки [9], длительная стимуляция организма протеинами в вышеперечисленные периоды может приводить к развитию иммунологических реакций.

Таким образом, следует стремиться не проводить частой смены источников протеинов у собаки, так как это приведет к поступлению новых возможных аллергенов, а использовать высокоусвояемые белки, при расщеплении которых образуются олигопептиды малой молекулярной массы, обладающие низкой аллергенностью. Особенно это важно в случаях, когда предположительно увеличивается проницаемость слизистой кишки.

По возможности, если у собаки с зудом предполагается пищевая аллергия следует сначала исключить другие причины зуда. В ряде случаев на фоне пищевой аллергии может протекать одно или более заболеваний, сопровождающихся зудом.

Основным диагностическим приемом является использование элиминирующих диет, это кропотливая и трудоемкая процедура для клиента, поэтому к ней следует прибегать лишь после исключения других возможных причин. Элиминирующая диета является лучшим диагностическим инструментом при пищевой аллергии. Кожные пробы или серологические реакции на антитела не эффективны, пока не определены те виды продуктов, на которые в основном реагирует собака; повышение антител на компоненты пищи, выявляемое при радиоаллергосорбентном (RAST) и твердофазном иммуноферментном (ELISA) анализах не показательно для истинной пищевой аллергии [10,11,12]. Специализированные диеты, содержащие иной (новый) источник протеинов, легкоусвояемые ингредиенты, снижают поступление антигенов в организм собаки, страдающей пищевой аллергией, и помогают в постановке диагноза. Более того, если такой корм содержит еще и кислоты омега-6, омега-3 в соотношении 5 и 10:1, это способствует снижению синтеза провоспалительных медиаторов. Даже при пищевой аллергии необходимо повысить порог возникновения зуда, особенно, если у собаки имеется множественная гиперчувствительность.

Растительные волокна относятся к тем потребляемым собакой веществам, которые устойчивы к действию ее пищеварительных ферментов. А, так как они не перевариваются и не усваиваются, то возникло мнение [7], что они и не оказывают никакого влияния на действие различных типов диет. Новые исследования могут изменить подобную точку зрения.

Уникальным действием растительных волокон является их способность оказывать влияние на формирование каловых масс и моторику толстой кишки. Они способны закрепляющее воздействовать при диарее и послабляющее - при запоре. Возникает справедливый вопрос, каким образом одно и то же вещество обладает двумя противоположными действиями? В этом поможет разобраться понимание строения волокна.

До последнего времени о роли волокна в процессе пищеварения знали очень мало. Во многих "современных" работах волокна условно делят только на растворимые и нерастворимые. Показатель растворимости был подмечен в лаборатории, но он не имеет большого физиологического смысла. Гораздо более важно свойство волокон расщепляться под действием ферментов (ферментабельность).

Ферментабельность. Расщепление потребляемых волокон связано со способностью бактерий в различной степени разрушать волокна. В результате этого процесса образуются жирные кислоты с короткой углеродной цепью (ЖККЦ), газы и энергия, расходуемая самими бактериями [13,14]. В организме плотоядных имеются популяции бактерий, способные к такому расщеплению растительных волокон [13,14,15,16].

Получаемые ЖККЦ являются основным источником энергии для колоноцитов и важным источником для энтероцитов тонкой кишки. Основным "топливом" для колоноцитов является бутират.

Не все волокна похожи друг на друга. В зависимости от вида волокна меняется и набор утилизирующих его бактерий, и количество получающихся ЖККЦ [13]. Некоторые волокна обладают высокой способностью к ферментному расщеплению, при этом за короткий промежуток времени образуется большое количество газов, в тоже время другие, почти не поддаются расщеплению.

Также ферментабельность не зависит от растворимости волокон в воде; старый способ классификации волокон оказалось, не обладает физиологической ценностью.

Результаты ферментного расщепления. Известно положительное действие ЖККЦ на колоноциты многих видов животных, в 1994 году было подтверждено их положительное влияние на собак [2].

В исследовании сравнивалось действие трех видов диет, отличающихся только типом растительных волокон [2]. Общее количество волокон в рационе было одинаковым, однако, волокна различались по способности к ферментному расщеплению. По ферментабельности они представляли два крайних варианта и один промежуточный. Ферментабельность волокон определялась in vitro при культивации бактерий из фекалий собаки на средах с исследуемыми волокнами. В результате исследований было доказано, что:

1. При употреблении собаками усвояемых волокон (клетчатка из сердцевины свеклы или смесь пектина и гуммиарабика) у них наблюдается увеличение веса толстой кишки относительно массы тела.
2. При употреблении собаками усвояемых волокон (клетчатка из сердцевины свеклы или смесь пектина и гуммиарабика) у них наблюдается увеличение отношения площади слизистой толстой кишки к ее массе.
3. Абсолютное значение глубины и ширины крипт было больше у собак, получавших клетчатку из сердцевины свеклы.
4. Употребление целлюлозы повышало частоту возникновения криптитов.
5. Употребление пектина и гуммиарабика часто приводило к слизистому перерастяжению крипт.
6. Употребление расщепляемых волокон приводило к гипертрофии слизистой толстой кишки.

При употреблении собаками волокон с промежуточной степенью расщепляемости (клетчатка из сердцевины свеклы) состояние их толстой кишки оказалось более благоприятным, чем при употреблении нерасщепляемых волокон - целлюлозы и легкорасщепляемых - пектина и гуммиарабика.

Полученные данные позволили предположить следующую зависимость восстановления кишечника при патологиях от наличия растительных волокон в рационе.

Кроме расщепления сложных волокон, бактерии способны ферментировать и большое количество других веществ, что хорошо известно и используется, например, в производстве хлеба, пива или вина. Микробиологи исследовали большое количество субстратов при культивировании различных бактерий. Одним из таких веществ явились фруктоолигосахариды.

Фруктоолигосахариды (GF) представляют собой группу сахаров со средним размером цепи, они обнаруживаются в небольших количествах в бананах, ячмене, чесноке и т. д. Он не расщепляется ферментами млекопитающих, а используется в качестве субстрата определенными бактериями. Благодаря чему их стали применять в эксперименте для контроля численности "нежелательных" бактерий, в частности, сальмонеллы, у домашней птицы [17].

Для подтверждения такого эффекта in vivo в Техасском университете A&M на взрослых собаках породы немецкая овчарка были проведены испытания [3]. У всех собак имелся культурально подтвержденный диагноз бактериальной инфекции тонкой кишки (БИТК). Они получали корма, в которые был добавлен GF, а другая получала такую же диету, с тем же суммарным количеством растительных волокон, но без GF.

У собак, получавших GF, происходило снижение уровня бактерий в кишечнике, что подтверждалось качественными и количественными культуральными исследованиями [3]. Для определения степени эффекта в культуральных исследованиях использовались образцы химуса и слизистой оболочки. Оценка состояния слизистой оболочки представляет наибольший интерес, так как это дает возможность выделить бактерии, адгезированные к поверхности клеток, которые и обладают наибольшим повреждающим действием при инфекции.

Таким образом, GF может не только непосредственно утилизироваться кишечными бактериями, но и своим наличием создавать неблагоприятные условия для колонизации и/или размножения условно-патогенных бактерий. Получается, что GF является питательной средой для "хороших" бактерий и угнетающим фактором для "плохих".

Применение GF в клинике в качестве составляющей части лечебной диеты у собаки дает впечатляющие результаты, что обусловлено улучшением естественной микрофлоры их кишечника. Такой подход к лечению заболеваний ЖКТ особенно интересен нам в свете разрабатываемой концепции лечения кишечных заболеваний.

При традиционном лечении расстройств функций тонкой кишки, питание полностью прекращалось, т.е. пациент не получал ничего per os. В этом случае не только сам организм не имел питательных веществ, но и слизистая кишки лишалась всего необходимого для ее нормального функционирования и последующего восстановления ЖККЦ. Это приводило к изменению микрофлоры кишечника, причем сдвиг ее количественного и качественного состава происходил, как правило, в сторону патогенных или нежелательных бактерий. В дальнейшем при ремиссии обязательно возникает вопрос о том, стоит ли переходить на диету с минимальным содержанием волокон, когда есть возможность использовать нормальное количество расщепляемых волокон, которые еще и способствуют оздоровлению кишечника? Конечно, не стоит.

Разгрузка кишечника не означает голодание. При правильном физиологическом подходе к лечению заболеваний ЖКТ в организм должны поступать не только требуемые для него питательные вещества, но и субстраты, необходимые для заживления и нормального функционирования кишечника. Это также подразумевает включение в диету нормального количества растительных волокон средней степени расщепляемости и GF, что позволяет справляться с бактериальной инфекцией тонкой кишки.

Цель такого лечения заключается в обеспечении алиментарных потребностей организма на фоне заболевания, нарушающего нормальные процессы пищеварения и всасывания. Сам по себе GF не излечивает болезни, но его применение создает условия, благоприятные для скорейшего разрешения патологического состояния.

Причины кишечных заболеваний и одного из их симптома - диареи - могут быть весьма разнообразны, однако, все они обусловлены четырьмя патофизиологическими механизмами (9).

1. Увеличение секреции - бактериальные токсины
2. Осмотическое давление - непереваренный или невсасавшийся материал
3. Снижение абсорбции воды
4. В редких случаях - ускорение подвижности химуса

Первые два положения нормализуются при адекватной диете, третье - требует заживления (если это возможно), четвертая - обычно проходит самостоятельно при устранении трех предыдущих.

Бактериальная инфекция тонкой кишки. Бактерии являются нормальными обитателями кишечника собаки, которые заселяют его вскоре после рождения, попадая в него с кормом [9]. После появления в кишечнике, искоренить или изменить их состав становится почти невозможно. Тем не менее, изменения в микрофлоре имеют место, и происходят они в результате повреждения слизистой оболочки, снижения ее иммунных сил, несбалансированного питания, изменения кислотности желудочного сока, влажности слизистых, естественного взаимодействия бактерий (колониальная устойчивость). Все, что приводит к изменению микрофлоры, может привести к катастрофе [9]. Одна из них - бактериальная инфекция (БИТК).

БИТК обычно редко диагностируется при количественных культуральных исследованиях, но, скорее всего, именно БИТК является состоянием, сопутствующим хронической диарее, рвоте или снижению веса. Согласно исследованиям Рутгера и др. У 41 из 80 собак определяется БИТК [18].

Основная цель лечебных мероприятий - устранить первопричину заболевания. Также необходимо справиться с бактериальной инфекцией. Для этого в некоторых случаях требуется назначение антибиотиков, но с этим также можно справится назначением GF и высокоусвояемой диеты (19). Повышенная усвояемость приводит к снижению количества веществ, которые могут быть использованы имеющимися бактериями в качестве субстрата.

Высокоусвояемая диета способствует также снижению осмотического давления химуса. Уменьшение количества жиров приводит к уменьшению свободных жирных кислот, которые, гидролизуясь бактериями, сами по себе ставятся стимуляторами секреции.

Принципы лечения БИТК:

1. Устранение первопричины
2. Контроль бактериальной инфекции (антибиотики, GF высокоусвояемая диета)
3. Снижение осмолярности корма (уменьшение содержания жиров, высокоусвояемая диета)

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ). Снижение нормального уровня продукции пищеварительных ферментов поджелудочной железой приводит к нарушению постоянства состава кишечного содержимого вследствие недостаточного переваривания компонентов пищи, как жира, так и протеинов. Все это приводит к диарее (из-за повышенной осмолярности химуса) и, вполне возможно, к БИТК.

Принципы лечения ЭНПЖ:

1. Снижение нагрузки на поджелудочную железу (диета с низким содержанием жиров, использование высокоусвояемых протеинов, разделить все кормление на три приема пищи)
2. При необходимости заместительная терапия панкреатическими ферментами
3. Лечение БИТК (GF, высокоусвояемая диета)

Панкреатит. Острый панкреатит - серьезное, угрожающее жизни состояние, требующее полного голодания [20]! Иногда не дает эффекта даже массивная терапия. Но как только больной станет чувствовать себя лучше, необходимо снова вернуться к нормальному питанию. Мы не будем рассматривать в деталях лечение острого панкреатита, а коснемся ряда связанных с этим вопросов.

Если рвота не возобновляется в течение 24-48 часов, то можно попробовать давать воду [20]. При условии, что рвота у собаки не возобновляется, можно переходить к питанию, содержащему только углеводы (обычно, вареный рис, картофель или паста). Если в течение 24 часов такая диета переносится собакой хорошо, то можно переходить к диете с небольшим количеством жира. Если в какой-то момент времени у собаки на фоне подострого панкреатита снова появляется рвота, то следует опять перейти на воду.

Использование кортикостероидов в качестве противовоспалительного лечения по данным некоторых публикаций не всегда оправдано, так как имеются сообщения об увеличении риска развития панкреатита при использовании стероидов [21]. При этом применение диет с должным соотношением омега-6:3 для купирования воспалительных явлений может дать положительный результат без побочных эффектов стероидной терапии.

Принципы перехода на нормальное питание после панкреатита:

1. Уменьшить стимуляцию поджелудочной железы (первоначально углеводная диета, диета с низким содержанием жиров через 24-48 часов)
2. Противовоспалительное лечение (кортикостероиды?, должное соотношение омега-6:3)

Энтериты. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) встречаются все чаще и чаще. Этиология этих состояний неизвестна, хотя предполагают участие реакций гиперчувствительности [9,22,23]. Независимо от степени воспалительной инфильтрации слизистой кишки такие заболевания приводят к нарушению пищеварения. Происходит нарушение активности ферментов кишечной стенки - углеводных гидролаз. Это приводит к снижению общего уровня абсорбции веществ.

Для купирования воспаления у собаки часто приходится прибегать к применению стероидов [24]. Но, принимая во внимание, что основным прогестероном при воспалительных заболеваний кишечника является LTB5, можно прибегнуть к диете с омега-6:3 в соотношении 5-10:1.

Для улучшения процесса пищеварения и уменьшения осмолярности химуса следует назначать высокоусваемую диету. Также целесообразно назначать GF и диету с низким содержанием жира, так как ВЗК могут сопровождаться бактериальной инфекцией и мальабсорбцией.

Принципы лечения ВЗК:

1. Противовоспалительное лечение (кортикостероиды, должное соотношение омега-6:3)
2. Легкорасщепляемая диета с низким содержанием жира (уменьшается осмолярность)
3. Лечение БИТК (GF, высокоусвояемая диета, антибиотики)

Лимфангиоэктазия хотя и встречается очень редко, приводит к значительному нарушению пищеварения пациента вследствие потери белка и плохого усвоения кормов. Заболевание не поддается лечению, но его течение облегчается применением диеты [9].

Принципы лечения лимфангиоэктазии:

1. Восполнение белковых потерь (высокоусвояемые протеины)
2. Минимизация лимфотока в кишечнике (диеты с низким содержанием жира)
3. Уменьшение осмолярности, обусловленной жиром и жирными кислотами (диеты с низким содержанием жира)
4. Углеводы, не содержащие глютеин (зерновая шелуха, рисовая мука, картофель)
5. Адекватный уровень растительных волокон

Неспецифическая диарея - это не диагноз, но это часто все, с чем мы обычно встречаемся в практике. Клиенты не всегда охотно идут на проведение всех диагностических методик, потому что действительно, установить диагноз при острой диарее очень трудно. Настойчивость в установке диагноза следует проявлять скорее в случаях хронической диареи, чем острой. В случае отсутствия диагноза при неспецифической энтеральной диарее одним из подходов к лечению является применение комплексного полипотентного лечения.

Принципы лечения неспецифической диареи:

1. Общие принципы лечения заболеваний ЖКТ (растворы, антибиотики и т. д. при необходимости)
2. Снижение осмолярности химуса (диета с низким содержанием жира, высокоусвояемая диета)
3. Нормализация скорости пассажа химуса (требуемое содержание растительных волокон)
4. Лечение БИТК (GF, высокоусваемая диета, антибиотики)

Общие рекомендации по диетотерапии желудочно-кишечных заболеваний:

1. Небольшие дозы растительных волокон с промежуточной степенью ферментного расщепления (обеспечивает ЖККЦ)
2. Включение в рацион GF для лечения БИТК
3. Использование рационального соотношения в диете жирных кислот омега-3 и омега-6 для купирования воспаления
4. Высокая усвояемость
5. С крайней осторожностью переходить на использование рациона без растительных волокон или нерасщепляемой клетчатки

1. Противовоспалительное действие рационально составленного комплекса жирных кислот, включенных в рацион
2. Лечение желудочно-кишечных заболеваний и оздоровление кишечника при использовании ферментабельных растительных волокон
3. Влияние уникального вещества растительных волокон GF на БИТК

1. Vaugn DM, Reinharr GA, Swaim SF . Evaluation of dietary n-6 to n-3 fatty acid ratios on leukotriene B synthesis in dog skin and neutrophits. J. Vet Intern Med 1994. 8. 188
2. Reinhart GA, Moxley RA, Clements AT. Source of dietary fibre and its effect on colonic microstructure, function and histopathology of beagle dogs. J. Nutr 1994 ,124,2701-2703.
3. Willard MD ,Simpson RB et al. Effects of dietary supplementation of fructo-oligosaccaride on small intestinal bacterial overgrowth in dogs. Am. J. Vet. Res.1994; 55. 654-659
4. Fly AD, Jonston PV. Tissue fatty acid composition, prostaglandin synthesis, and antibody production in rats fed corn soybean, or low erucic acid rapeseed oil . Nutr. Res 1990, 10 1299-1310.
5. Lands WEM. Biochemistry and physiology of n-3 fatty acids. FASEB J. 1992,6,2530-2536.
6. Hwang D Essential fatty acids and the immune response. FASEB J. 1989, 3, 2052-2061.
7. National Research Council. Nutrrient Requirements of dogs. Washington DC National Academy Press 1985, 7.
8. Muller GH, Kirk RW. Small Animal Dermatology, 4th ed. Fhiladelphia; WB Saunders, 1989, 470
9. Strombeck GR, Guilford WS Small animall Gastroentorology, 2nd ed. Devis; Stonegate, 1990 , 15-20,280-281, 314-317, 344-357.
10. Jeffers JG, Stanley KJ. Diagnostic testing of dogs for food hypersensitivity. J. Am.Vet. Med Assoc. 1991; 198, 245-250.
11. Kunkle G, Horner S . Validityof skin testing for diagnosis of allergy in dogs. J. Am.Vet.Med. Assoc.1991;198;245-250
12. Halliwell REW. Allergic skin desease in domestic animals. Advances in Veterinary Dermatology, vol 1.London; Balliere-Tindall, 1989; 102-104.
13. Sunvold GD, Bourquin LD, Titgemeyer EC and Reinhart GA. Fermentability of various fibrous substrates by canine fecal microflora.FASEB J. 1993;7;4276.
14. Sunvold GD, Bourquin LD, Titgemeyer EC ,Fathey JrG,Reinhart GA. Fermentability of selected fibrous substrates by dog fecal microflora as influence by diet. J.Nutr. 1994;124;2719S-2720S.
15. Sunvold GD, Bourquin LD,Titgemeyer EC, Fathey JrG,Reinhart GA. Fermentability of selected fibrous substrates by cat fecal microflora. J.Nutr.1994,124, 2721S-2722S.
16. Sunvold GD, Fathey JrG, Merchen NR, Reinhart GA. Fermentability of selected fibrous substrates by cat fecal microflora. J.Anim.Sci. 1994;72;261.
17. Balley JS, Cox NA. Effect of fructooligosaccharide on salmonella colonisation of the chicken intestine.Poult. Sci 1991;70;2433-2438.
18. Rutgers HC, Batt RM, Elwood CM,WilliamsDA,. Small intestinal bacterial overgrowth in dogs with chronic intestinal disease. J. Am. Vet.Med. Assoc. 1995;206;187-193.
19. Burrows CF, Willard MD. Small intestinal bacterial overgrowth. Vet Exchange, supplement to Comp 1994;1-16.
20. Williams DA. Exocrine pancreatic disease. Textbook of Vet Int Med, 4th ed, Philadelphia; WB Saunders, 1995, 1372-1380.
21. MacDonald RK, Langston VC. Use of corticosteroids and nonsteroidal anti-inflammatory agents. Textbook of Vet Int Med, 4th ed, Philadelphia WB Saunders 1995; 289.
22. Jergents AE, Moor FM, Miles KG. Idiopathic inflammatory bowel disease in dogs and cats: 84 cases1987-1990. Am Vet Med Assoc. 1992;201; 10603-1608
23. Magne ML. Pathophysiology of inflammatory bowel disease. Calif. Vet. 1992; 18
24. Tams TR. Canine and feline inflammatory bowel disease. Calif. Vet. 1992;21-24.